Alzheimer's Disease

Alzheimer's Disease adalah yang berasal dari nama seorang dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906, yaitu Dr.Alois Alzheimer. Pertama kali dengar sih langsung kebayang negara-negara Timur tengah gitu deh #apasih. Oke lanjut, penyakit ini paling sering menyerang orang-orang yang sudah lanjut usia, biasanya sih 65 tahun ke atas, jadi kalau besok Indonesia HUT ke 66, artinya #tiiiiiiiiittttt. #hoamm, langsung yah, jadi penyakit ini secara singkat adalah penyakit yang mengakibatkan Demensia *baca: adalah hilangnya fungsi kognitif-berpikir, mengingat, dan penalaran, sehingga mengganggu kehidupan dan aktifitas sehari-hari. Loh kok bisa? Bisa lah, jadi penyakit yang tidak menular ini, singkatnya membuat apoptosis *baca: adalah proses dimana sel melakukan tindakan 'bunuh diri' saat ia merasa dirinya dalam keadaan rusak, tidak dapat memulihkan dirinya saat mengalami luka, atau ketika sel ini tidak diperlukan lagi. Sebenarnya sih apoptosis diperlukan, karena hal ini akan membuat sel mengalami perombakan, sebab kalau sel kehilangan kemampuan untuk berapoptosis, maka sel akan membelah diri terus menerus dan akhirnya menjadi kanker. Kembali ke Alzheimer's disease, apoptosi pada penyakit ini terjadi pada saat yang hampir bersamaan, antara sel satu dengan yang lain, sehingga membuat otak tampak mengerut dan juga mengecil. Trus emang kenapa kalau udah gitu? Awalnya adalah masalah memori mengingat yang terganggu, selanjutnya ada juga penelitian yang menyimpulkan dengan gangguan indra penciuman, dan beberapa kesulitan gerak (masih belum dikonfirmasi kebenarannya secara 100%). lebih lanjut bisa sampai menyebar ke seluruh otak, maka penderita tidak dapat lagi berkomunikasi dengan orang lain dan akan sepenuhnya bergantung pada orang yang merawatnya.

Pengobatan Alzheimer's Disease:
- Obat Donepezil
- Obat Rivastigmine
- Obat Memantine
--> kesemuanya adalah obat oral, untuk informasih lebih jelasnya mengenai obat di atas, silahkan cari tahu di http://www.drugs.com

Faktor Resiko Alzheimer's Disease:
- Yang paling utama sih gaya hidup & kurangnya berolahraga (#again n again, so selagi masih muda        bergayahidupsehatlah kamu)
- Pengidap hipertensi yang mancapai 40 tahun
- Pengidap kencing manis
- Tingkat kolestrol tinggi
- Dan faktor Genetik *baca: keturunan.

Patofisiologi Alzheimer's Disease:
Nah, ini agak bikin pusing sih, tentang mekanisme lebih jelas penyakit ini.
Awalnya penyakit ini ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.

Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.

Dibaca ulang lagi paragraf di atas, kalau masih bingung, atau istirahat aja dulu, heheh..

Lanjut yah, Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon, defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi, dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase, O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH, dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.

Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.

Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.

Kurang lebih gitu lah pokoknya. Ingat yah, ini hanyalah sebuah share dari blog pribadi, jadi unutk lebih terpercaya dan lebih jelas carilah dari sumber yang lebih bersifat intektual, yaitu textboob, atau karena textbook udah kuno dan hanya orang yang agak old-fashioned yang buat dia jadi pegangan utama, jadi lakukanlah metaanalisis. Okay, sukses yah buat anda.. :)